quinta-feira, 30 de maio de 2013

Neurotransmissores: Serotonina

A serotonina é uma monoamina encontrada, principalmente, no trato gastrointestinal, nas plaquetas e no sistema nervoso central (SNC). Ela é popularmente conhecida por contribuir com os sentimentos de bem-estar e felicidade.

Funções

Suas principais funções incluem a mediação dos movimentos peristálticos no trato gastrointestinal (as células secretoras de serotonina no intestino possuem cerca de 90% da reserva de serotonina do corpo), a vasoconstricção quando liberada pelas plaquetas durante a coagulação e a regulação do humor, apetite e sono no SNC. A serotonina também pode controlar a multiplicação celular, a secreção de hormônios (como a insulina) e a ação de osteoblastos e osteócitos.

Altos níveis de serotonina no corpo estão relacionados ao sentimento de bem-estar, enquanto a sua falta costuma levar à ocorrência de depressão, fatiga, perda de apetite e do interesse sexual e à disrupção geral da saúde corporal.

Síntese

A serotonina é sintetizada, no corpo humano, a partir do aminoácido L-triptofano por uma via metabólica curta que consiste de duas enzimas: triptofano hidroxilase (TPH) e aminoácido descarboxilase (DDC)



Quando há deficiência de serotonina no corpo, a ingestão da mesma pode suprir a necessidade de células do intestino e plaquetas, mas o neurotransmissor não atinge o SNC, por não conseguir ultrapassar a barreira sangue-cérebro. No entanto, os precursores da serotonina (triptofano e seu metabólito) são capazes de ultrapassar essa barreira e são, portanto, mais adequados para compensar a deficiência. 

Receptores 5-HT

Os receptores de serotonina estão na membrana de células nervosas e outro tipos celulares. Eles não só mediam os efeitos da serotonina, mas também o de uma grande variedade de drogas farmacêuticas (alguns antidepressivos) e de alucinógenos (LSD, mescalina). Existem sete famílias de receptores 5-HT. Com exceção da 5-HT3, são todos receptores associados à proteína G (GPCRs). A família 5HT3 é formada por canais catinicos de Na e K controlados por ligantes. 


Os receptores associados às proteínas G (existem alguns tipos) formam uma família de proteínas transmembrana grande que detectam inúmeras moléculas sinalizadoras e ativam cascatas de sinalização intracelulares que levam, por fim, à resposta celular.

Quando o ligante (no caso, a serotonina ou drogas que utilizam os mesmos receptores) se adere ao receptor, ele está ligado à uma proteína G inativa, a interação com o ligante promove a ativação da proteína G (fosforilação do GDP ligado a ela) e faz com que a proteína G se solte do receptor. A proteína G liberada pode, então, afetar proteínas intracelulares sinalizadoras e funcionais, dependendo do seu subtipo. 

Serotonilação

A serotonina possui, também, um mecanismo de sinalização independente de receptores, a  serotonilação. Por meio da qual ela ativa processos intracelulares pela modificação de proteínas. O processo ocorre com o transporte da serotonina para dentro da célula, ao contrário da sinalização por receptores, que ocorre na membrana. A  modificação das proteínas ocorre com a participação da enzima transglutaminase e a formação de ligações glutamil-amido. 

Por meio da serotonilação, a serotonina controla a exocitose em plaquetas, a liberação de insulina por células beta pancreáticas, o tônus do tecido muscular cardíaco e, possivelmente, outras situações.

Terminação

A ação serotonérgica é terminada principalmente por meio da reabsorção de serotonina da fenda sináptica por meio de um transportados de monoamina específico, chamado SERT e localizado no neurônio pré-sináptico. Diversos agente podem inibir a reabsorção de serotonina, entre eles estão o ecstasy, as metanfetaminas, cocaína e antidepressivos. Quando isso ocorre, a terminação da ação não ocorre, ou só ocorre depois de muito tempo, com a difusão da serotonina. 

Sociopatia

A sociopatia é um exemplo de distúrbio que envolve a via serotonérgica, e já foi abordado aqui no blog! Se quiser saber mais sobre as suas causas e tratamentos, aqui estão os links para os respectivos posts:

e

Fontes


terça-feira, 28 de maio de 2013

Métodos de Pesquisa em Neurociência - Camundongos Transgênicos e Nocautes



Nas últimas descadas, ratos e camundongos transgênicos e nocautes foram desnvolvidos para – por exemplo – o estudo da importância da regulação do estresse oxidativo para o funcionamento do SNC. Esses animais que apresentam alterações em genes envolvidos com a defesa antioxidante possibilita o estudo sobre essas proteínas no controle oxidativo do sistema nervoso.

Mas como se consegue esses ratos e camundongos transgênicos e nocautes?

O método mais comum é a injeção direta do gene de interesse no pró-núcleo de ovos fertilizados, a partir de uma micropipeta contendo a solução de DNA (~ 2 pmol). Os embriões são cultivados e reimplantados em uma fêmea. No Maximo 40% dos filhotes receberam o gene de interesse e são identificados por “Southern Blot” : o DNA é extraído e fragmentado, esses fragmentos de DNA são separados por eletroforese em gel, tranferidos para uma membrana, e o gene de interesse é identificado por uma sonda marcada de RNA ou DNA complementar.

O DNA do gene de interesse deve estar acompanhado de um promotor para uma expressão eficiente.

Os vírus também podem ser usados na tarefa de carregar o DNA para dentro da célula. Os retrovírus são os mais adequados para uma transformação estável de células de mamífero, já que o DNA viral é integrado no genoma da célula e não provoca a lise da mesma.

Dessa forma, é possível a transferência direta de um gene a uma região selecionada do cérebro ou a um tipo especifico de neurônio de camundongos, e permite induzir a expressão do gene em qualquer momento durante o desenvolvimento do sistema nervoso ou no animal completamente maduro.

O nocaute, propriamente dito, é a interrupção do gene in vitro provocada por mutações, deleções ou inserção de um fragmento de DNA, o qual interfere na fase de leitura, resultando em uma proteína não funcional.

O gene mutante é inserido em um vetor e introduzido em células tronco embrionárias em cultura por microinjeção, transfecção (método não-viral) ou eletroporação (aumento da permeabilidade da membrana da célula causado por um campo elétrico aplicado externamete).  



Recombinações que resultam na substituição do gene normal ocorrem cerca de uma em cem vezes. As células recombinantes são selecionadas e injetadas em um blastocisto, que é introduzido em uma fêmea.



Algumas das células do filhote possuirão o gene mutante. Se forem células germinativas, o cruzamento deste camundongo com outro resultará em filhotes heterozigotos, ou seja, expressando 50% da proteína. Cruzando esses heterozigotos entre si, obtêm-se animais homozigotos (com 25% da frequência), com as duas cópias do gene mutada, ou seja, com expressão nula da proteína.








Bibliografia: www.scielo.br/pdf/qn/v29n6/33.pdf ; livro: Imunologia Celular e Molecular, Abul K. Abbas, Andrew H. Lichtman.



segunda-feira, 27 de maio de 2013

Neurotransmissores


Mas, afinal, como funcionam os neurotransmissores?

Até agora, sabemos que os neurotransmissores são moléculas mensageiras, que transportam um impulso nervoso no espaço entre dois neurônios ou entre um neurônio e uma célula efetora. Chamamos esse espaço de sinapse. Mas como se dá esse transporte?

A Transmissão de Impulsos Nervosos

Dentro dos neurônios, os comandos nervosos são transmitidos por meio de impulsos elétricos. Basicamente, a entrada e a saída de íons causam uma polarização da membrana plasmática dessas céluas, o que possibilita a transmissão do impulso. É claro que não é assim tão simples, existem diversas proteínas de membrana envolvidas, além das células de Schwann, formadoras a bainha de mielina, que acelera imensamente o impulso. Mas o nosso foco aqui não é na transmissão do impulso elétrico mas sim no que acontece quando ele alcança o fim do axônio ( na verdade, o fim dos telodendros, ramificações da ponta dos axônios): a produção e liberação de neurotransmissores.

Os neurônios e suas células alvo (outros neurônios, miócitos, células de glândulas) não estão fisicamente conectados. Há entre eles uma espaço de 20 a 40 nm, a sinapse ou fenda sináptica, que deve ser atravessado para que haja a continuação da transmissão do estímulo.

Os Neurotransmissores

Os neurotransmissores são moléculas variadas produzidas nos corpos celulares dos neurônios, transportadas até os terminais e lá mantidas no interior de vesículas. Em geral, os neurotransmissores são moléculas pequenas e de baixa complexidade. 

Eles podem ser classificados em:

- Estimulantes: quando se liga ao receptor, o neurotransmissor estimula a abertura de canais iônicos e ocorre a passagem de íons positivos para dentro do neurônio pós-sináptico, tornando-o mais provável a disparar um sinal;
- Inibidores: quando se liga ao receptor, o neurotransmissor estimula a abertura de canais iônicos e ocorre a saída de íons do neurônio pós-sináptico, tornando-o menos provável a disparar um sinal.

Além disso, podem ser categorizados em um dos seguintes tipos:

- Acetilcolina;
- Aminoácidos: Ácido gama-aminobutírico (GABA);
- Neuropeptídeos: Oxitocina, endorfinas, vasopressina, etc.
- Monoaminas: Adrenalina, noradrenalina, histamina, dopamina e serotonina;
- Purinas: Adenosina, ATP;
- Lipídeos e gases: Óxido nítrico, cannabinóides.

A  Sinapse

Ao chegar ao final do axônio, o impulso elétrico estimula a fusão das vesículas sinápticas (repletas de neurotransmissores) com a membrana plasmática. Liberando os neurotransmissores na fenda sináptica. As células alvo, possuem receptores para neurotransmissores específicos, produzidos pelos neurônios com os quais elas fazem sinapse. Ao se ligar ao receptor, o neurotransmissor ativa-o, o que gera modificações na célula. Estas modificações geram a resposta final da célula, seja ela um impulso elétrico (novamente) ou a produção de um hormônio.

A Desativação

Depois de os neurotransmissores desempenharem sua função, é necessário que eles sejam parados. Caso isso não ocorra, o estímulo continua indefinidamente, como ocorre com algumas drogas, ou ocorre o impedimento de futuros estímulos. Essa desativação pode ocorrer de diversas maneiras, entre elas estão:

- Reabsorção: após a transmissão do estímulo, os neurotransmissores são reabsorvidos pelo neurônio de origem
- Desativação enzimática: uma enzima específica age sobre o neurotransmissor, desativando-o
- Difusão: os neurotransmissores se espalham, se afastando dos receptores naturalmente
- Células da Glia: astrócitos removem os neurotransmissores da fenda sináptica

Vídeo

A seguir, um vídeo que ilustra a sinapse.





Nos próximos posts, abordaremos o funcionamento de cada um dos neurotransmissores mais importantes. Começando com a serotonina.

Fontes

http://faculty.washington.edu/chudler/chnt1.html
http://www.neurofisiologia.unifesp.br/neuromoduladores_nocaogeral_simonebittencourt.pdf
http://www.sciencedaily.com/articles/n/neurotransmitter.htm
http://psychology.about.com/od/nindex/g/neurotransmitter.htm
http://en.wikipedia.org/wiki/Neurotransmitter 
http://www.infoescola.com/sistema-nervoso/sinapse-eletrica/
http://neuromed88.blogspot.com.br/2008/09/neurotransmissores.html


Patologias - Tratamentos: Sociopatia

     Bom, primeiramente gostaria de, brevemente, relembrar algumas características da sociopatia, considerada um Transtorno de Personalidade Anti-Social (TPAS).

*Falta de respeito pelas leis e costumes sociais;
*Falta de respeito pelos direitos dos outros;
*Incapacidade de sentir remorso ou culpa ( não aprende com punição);
*Tendência a apresentar comportamentos violentos e explosões emocionais;
*Baixa tolerância à frustração;
*Falta de empatia com outros seres humanos;

*Egocentrismo exagerado;
*Emoções superficiais, teatrais e falsas.


     Agora iniciemos, de fato, a falar dos tratamentos possíveis para a sociopatia.

     Antes de tudo, precisa estar claro que não existe um tratamento especifico para a sociopatia, cada paciente recebe um tratamento segundo sua idade, a gravidade da doença e a presença de outras doenças paralelas, o que é muito comum. Esses tratamentos incluem psicoterapias, medicamentos e, às vezes, terapias de choque e neurocirurgias ( essas duas últimas destinadas a pacientes com transtorno mental crônico ou deformidade no cérebro).

     As psicoterapias incluem terapias comportamentais, cognitivo-comportamentais e técnicas de reconstrução de personalidade. Esses tratamentos esbarram em duas dificuldades: o reconhecimeto da doença pelo sociopata e a falta de vínculo entre terapeuta e paciente.
     A terapia comportamental ajuda no recondicionamento do comportamento do paciente, ensinando-lhe um novo comportamento que permita-os viver em sociedade e lidar bem com ela, ou seja, comportamentos pró-sociedade. 
     A terapia cognitivo-comportamental procura entender os pensamentos e sentimentos do paciente e ensinar-lhe habilidades para alterar seus comportamentos que ferem as normas sociais (mentir, roubar, matar) e seus impulsos raivosos.

     Os tratamentos medicamentosos vêm como suplemento à psicoterapia, sozinhos não apresentam eficácia, até porque a maioria dos pacientes os abandona ou negligencia.
     Os medicamentos são úteis para tratar dos sintomas de problemas paralelos, adicionais que o paciente desenvolve. A maioria dos sociopatas apresentam outros problemas mentais, como hiperatividade, síndrome do pânico, maior tendência à depressão, ao abuso de álcool e drogas ilícitas e transtornos de ansiedade e agressividade, daí a necessidade de manipulação de neurolépticos, estabilizantes de humor, anti-ansiedade, antidepressivos, psicoestimulantes, sais de lítio (homor, depressão nervosa e mania) e benzodiazepínicos (sedativos, hipnóticos, ansiolíticos, relaxantes musculares e anticonvulsivantes).





Agora curiosidades!!!
Casos famosos de sociopatia:

1.Marry Bell (inglesa) - Aos 2 anos, espancave suas bonecas; aos 4, enforcou um coleguinha; aos 5, viu o atropelamento de um amiguinho e permaneceu indiferente; aos 11, estrangulou até a morte duas crianças (3 e 4 anos).
 
2.Mohammed D'Ali(goiano)- muitos problemas de comportamento; não frequentava a escola; não conegui
a manter os empregos;envolvido com drogas; matou a namorada inglesa a facadas após uma discussão e foi ver um show da Mulher Melancia na TV logo em seguida, para depois esquartejar o corpo e jogá-lo num rio.








 
 
 
 
 
 















Bibliografia:








domingo, 26 de maio de 2013

Patologias - Causas: Sociopatia

O transtorno de personalidade anti social, conhecido vulgarmente como sociopatia, possui sintomas divididos em dois grupos. O grupo I engloba as anormalidades no comportamento interpessoal, como falta de empatia e falta de sentimento de culpa ao trapacear, roubar, entre outros. O grupo II relaciona-se às regras sociais e à impulsividade. Desses todos, o sintoma mais aparente é o último mencionado.
Eventos traumáticos nos primeiros anos de vida, tais como abuso sexual e físico, podem levar a esse quadro, bem como uso de drogas, predisposição genética, exposição a drogas no útero e lesões traumáticas no lobo frontal.
Indivíduos sociopáticos possuem várias diferenças morfológicas quando comparados a indivíduos normais. Eles apresentam:
  • Diminuição do volume de massa cinzenta pré-frontal(diminuição da resposta autonômica a um acontecimento estressante);
  • Menor volume da amígdala e reducão bilateral do volume do hipocampo posterior(dependência ao álcool e menor controle próprio);
  • Reducão do metabolismo na parte frontal, principalmente no córtex, bem como na amígdala, sistema límbico, hipocampo e núcleo caudado.

Indivíduos sociopáticos tambem apresentam anormalidades na via seretonérgica, o que é algo comum em vários transtornos, como o bipolar ou a depressão. Nesse caso, há uma deficiência na via, diminuindo a concentracão de seretonina no encéfalo, o que está relacionado a um comportamento agressivo e impulsivo.

Tambem há uma baixa concentracão do aminoácido triptofano livre no sangue, o qual é necessário para a producão de seretonina. A falta desse aminoácido que está relacionada a um aumento de irritabilidade, falta de controle e distúrbios do comportamento social.

quinta-feira, 16 de maio de 2013

Drogas - Maconha

Olá, leitores! Hoje falaremos da maconha, uma droga ilícita e seu uso terapêutico.


A maconha é o nome dado ao vegetal Cannabis sativa, também conhecida popularmente como: marijuana, fumo, bagulho, manga rosa, liamba, mulatinho. A cannabis é uma substância intrigante pois atua em sistemas cerebrais que utilizam neurotramissore, muito parecidos, quimicamente, com os da droga.

Figura 1

A planta Cannabis sativa produz muitas substâncias químicas. Uma delas é o Δ9-tetrahydrocannabinol (Δ9-THC), o principal psicoativo responsável pelos efeitos da maconha, que interage com os receptores canabinóides do encéfalo (CB1) nos neurônios pré-sinápticos, além do CB2 detectados na pós-sinapse e glianos canabinóides dos tecidos periféricos. Lá, são acoplados a uma proteína G que, quando ativada, inibe a enzima adenilato ciclase, além de, canais de cálcio e aumenta a atividade de canais de potássio, modulando a liberação de outros neurotransmissores.


Efeitos do uso da maconha:

Figura 2

Em altas doses ou em administração mal controlada, cannabis pode provocar alterações da percepção dos sons, cores prazer e relaxamento, e pode ainda provocar estados próximos do sonho - alterações da percepção dos sons, cores e da noção do tempo, fome intensa, olhos vermelhos, euforia (que é a liberação de dopamina no cérebro, dos quais três - D1, D3 e D5 - estão envolvidos com a dependência da maconha, e são abundantes no bulbo olfatório, núcleos accúmbens e caudado-patâmen) comprometimento da memória de curto prazo e de tarefas simples de aprendizagem, seu rendimento profissional e suas relações efetivas.


Uso terapêutico:
  • THC:  como já descrito o Δ9-tetrahydrocannabinol (Δ9-THC),o principal psicoativo responsável pelos efeitos da maconha. No entanto, além de já ser base de remédios no controle de enjôos de indivíduos com câncer e AIDS, os pesquisadores acreditam haver perspectivas de uso em pessoas com dores crônicas. Isso, devido à capacidade desses canabinóides se conectar aos neurônios, intervindo em sua atividade, inclusive na sensação de dor. Por causa dessa manipulação, ele também tem sido uma esperança a mais na guerra contra o excesso de peso. A suspeita originou-se a partir da constatação de que os usuários da maconha costumam sentir fome após o término de seus efeitos. Usada adequadamente, segundo os cientistas, o THC pode aumentar ou mesmo diminuir o apetite.
Figura 3
  •  Canabidiol : é outro composto abundante na Cannabis sativa, constituindo cerca de 40% das substâncias ativas da planta. Os efeitos farmacológicos do CBD são diferentes e muitas vezes opostos aos do Δ9-THC. O número de publicações sobre o CDB aumentou consideravelmente nos últimos anos e sustenta a ideia de que o CBD possui uma gama de possíveis efeitos terapêuticos; entre essas possibilidades, as propriedades ansiolíticas e antipsicóticas se destacam. Os efeitos ansiolíticos do CBD são, aparentemente, semelhantes àqueles dos medicamentos aprovados para tratar a ansiedade, delírios, alucinações da esquizofrenia, no cérebro  o canabidiol reduz a atividade da região que é hiperativada em quem tem fobia social.A vantagem é que o canabidiol não causa os efeitos colaterias comuns aos medicamentos tradicionais como dependência, sonolência excessiva, piora da memoria, tonturas e zumbidos. Os estudos indicam que o canabidiol também não provoca os efeitos da maconha, como falhas na memoria recente, taquicardia, boca seca, falta de coordenação motora e tosse.   
  • Ácido Julêmico: é um metabolito do THC (Δ9-tetrahydrocannabinol) que se verificou ter propriedades anti-inflamatórias e analgésicas potentes, sem quaisquer efeitos comportamentais ou psicoativos visíveis, é responsável por ligar os receptores de CB1 e CB2.
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1516-44462012000500008&script=sci_arttext&tlng=pt
http://www.scielo.br/pdf/jbpsiq/v60n2/06.pdf

PACHER, P.; BATKAI, S.; KUNOS, G. The Endocannabinoid System as an Emerging Target of Pharmacotherapy. PHARMACOLOGICAL, Estados Unidos, 2006.

Figuras:
1http://batistaonaarea.blogspot.com.br/2011/05/marcha-da-maconha-marcha-da-morte.html
http://ebvirtual.wordpress.com/2012/03/04/fieis-tem-alucinacoes-apos-consumirem-hostias-alucinogenas/
http://g1.globo.com/sp/ribeirao-preto-franca/noticia/2012/10/composto-da-maconha-alivia-fobia-social-e-ansiedade-diz-estudo-da-usp.html

domingo, 12 de maio de 2013

Patologias - Causas: Esquizofrenia


As causas da esquizofrenia são muitas: a genética, os familiares e a sua interação com o indivíduo, e disfunções de neurotransmissores nas vias neurobiológicas. Tais vias, no caso da esquizofrenia, são principalmente a mesolímbica e a mesocortical

Varias hipóteses existem, tentando sempre relacionar a esquizofrenia a uma irregulação de fosfolipase A2, seretonina, glutamato, adenosina, entre vários outros. Porem, a hipótese mais aceita e a dopaminérgica, que relaciona a esquizofrenia principalmente a um excesso de dopamina na via mesolímbica e a falta desta na via mesocortical.

Na hipótese dopaminérgica, basicamente, tudo se deve a um excesso de dopamina na via mesolímbica e uma deficiência desta na via mesocortical. Seus principais pontos são:

A capacidade de substâncias como anfetaminas e cocaína em dar origem ou exacerbar os sintomas psicóticos.

Os neurolépticos promovem um aumento dos níveis do ácido homovanílico (AHV), produto da degradação enzimática da dopamina no cérebro, sem alterar os níveis de dopamina. Este efeito acontece pelo feedback negativo da degradação. Isso prova que há mais dopamina do que deveria.

Vários relatos indicam um número elevado de receptores D2 em cérebros esquizofrênicos tanto. Embora não se possa excluir a influência da medicação neuroléptica, que induz proliferação destes receptores, o fenômeno também foi constatado em cérebros de alguns pacientes não tratados com estas drogas.

As diminuições de armazenagem do neurotransmissor, através do esgotamento pela reserpina ou por inibição da síntese de dopamina por meio da lfa-metilparatirosina, também diminuem as manifestações da psicose.

Os vários sintomas são divididos em positivos e negativos.

Os positivos, como ilusões, alucinações, psicoses e paranoia ocorrem devido a uma hiperatividade de dopamina na via mesolímbica.

Os sintomas negativos, como apatia, comportamento agressivo, deficiência cognitiva e fala lenta, são causados por uma hipoatividade dopaminérgica no córtex pré-frontal.


Na via mesolímbica, que se origina na parte ventral do tegumento mesencefálico (núcleo A10), vizinho à substância negra, e termina em diversos núcleos subcorticais do telencéfalo que se encontram na região límbica, um excesso de dopamina leva a vários sintomas da esquizofrenia, hipótese em parte confirmada pela eficiência de fármacos neurolépticos, que bloqueiam os receptores D2 de dopamina, levando a uma melhora dos sintomas. É importante notar que não se sabe se há um canal de dopamina específico para esquizofrenia ou não, pois drogas que atuam em receptores que não o D2 também são eficientes no tratamento.

Na via mesocortical, que vai da área tegumentar ventral ao córtex cerebral, a redução de dopamina local leva aos efeitos negativos da esquizofrenia.

Patologias - Tratamentos: Esquizofrenia


Antes de começarmos a falar dos possíveis tratamentos para a esquizofrenia, um pequeno lembrete:

Uma das explicações mais aceitas da sua causa é a combinação de hiperfunção da dopamina e hipofunção dos glutamatos no sistema nervoso, além  do possível envolvimento dos receptores da serotonina (5HT2).

Tendo isso em mente, continuemos!

O tratamento da esquizofrenia consiste no trabalho conjunto de fármacos antipsicóticos (neurolépticos), psicoterapias e intervenções familiares e hospitalares.


















Antipsicóticos: São medicamentos inibidores das funções psicomotoras e atenuadores dos sintomas psicóticos, cuja ação comum é bloquear os receptores dopaminérgicos ( os mais conhecidos são D1 e D2, mas principalmente D2), apesar de poderem bloquear também os receptores adrenérgicos, serotoninérgicos, colinérgicos e histaminérgicos. A ação nos dopaminérgicos é que tem demonstrado efeitos terapêuticos, enquanto que nos demais se tem relacionado com os efeitos colaterais da droga.

Os neurolépticos são divididos em típicos/convencionais e atípicos. Os típicos melhoram apenas os sintomas positivos da doença (alucinações, delírios, comportamentos bizarros) e são divididos em sedativos (sedação) e incisivos (remoção dos sintomas produtivos). Os atípicos melhoram tanto os positivos como os negativos ( apatia, falta de motivação, embotamento afetivo, isolamento social), substituem os convencionais em pacientes resistentes e causam menos efeitos colaterais.


 Principais Antipsicóticos Típicos Sedativos no Brasil
 Nome químico
 Nome comercial
CLORPROMAZINA
Amplictil, Clorpromazina
LEVOMEPROMAZINA
Levozine, Neozine
TIORIDAZINA
Melleril
TRIFLUOPERAZINA
Stelazine
AMISULPRIDA
Sociam

 Principais Antipsicóticos Incisivos no Brasil
Nome químico
Nome comercial
FLUFENAZINA
Anatensol, Flufenan
HALOPERIDOL
Haldol, Haloperidol
PENFLURIDOL
Semap
PIMOZIDA
Orap
PIPOTIAZINA
Piportil, Piportil L4
ZUCLOPENTIXOL
Clopixol

 Principais Antipsicóticos Atípico no Brasil
 Nome Quimico
 Nome Comercial
 AMISULPRIDA
 Socian
 CLOZAPINA
 Leponex
 OLANZAPINA
 Zyprexa
 QUETIAPINA
 Seroquel
 RISPERIDONA
 Risperidal, Risperdol
 ZIPRAZIDONA
 Geodon
 ARIPIPRAZOL
 Abylife












          

Alguns efeitos colaterais: sonolência; parkinsonismo(movimentos ou posturas involuntárias); visão distorcida; secura na boca; hipotensão arterial; dificuldades sexuais; inquietação constante.

Observação: em crises mais graves, sem resposta aos medicamentos, pode-se utilizar a eletroconvulsoterapia : eletrochoques na têmpora afim de alterar a atividade elétrica do cérebro).


Acompanhamento psicoterápico:
Há uma rica tradição clínica em psicoterapia individual, mas os pacientes esquizofrênicos dificilmente se engajam nesse tipo de processo. A melhor sugestão fica sendo então as psicoterapias em grupo, de preferência após a estabilização dos sintomas positivos. A discussão em grupo cria um ambiente de confiança e de suporte aos pacientes, que conseguem conversar livremente sobre suas dificuldades.

Papel da família:
       
O apoio emocional e financeiro da família do esquizofrênico é importantíssimo! Os pacientes necessitam que suas famílias o aceitem e estejam informados da doença para orientá-los no dia-a-dia, lembrá-los dos medicamentos e viverem harmonicamente. Na prevenção da recaída, o tratamento envolvendo a família é três vezes mais eficaz que a medicação aplicada isoladamente.





Tratamento hospitalar:
A hospitalização prolongada só é indicada para pacientes que recusam ou não respondem à medicação, que sejam agressivos, autodestrutivos ou suicidas e que não possuem apoio familiar. De resto só cabe uma hospitalização breve quando em crise psicótica aguda.


Curiosidade!!!



A arteterapia oferece atividades artísticas, educativas e de socialização para atuar no processo terapêutico, visando ao acesso a conteúdos internos ocultos ou desconhecidos. Tal terapia engloba desde a sensorialidade à materialidade.
          







As criações dos pacientes 
representam níveis profundos 
e inconscientes da psique.

        











Bibliografia: